SALLE DE MAMMOGRAPHIE
/ OSTEODENSITOMETRIE
MAMMOGRAPHIE DE DEPISTAGE :
La mammographie de dépistage
est un examen radiographique visant à détecter précocement un cancer du sein
chez un sujet asymptomatique.
MAMMOGRAPHIE DIAGNOSTIQUE :
Cet examen est orienté par
l'examen clinique, en fonction des résultats radiographiques, une échographie,
une exploration IRM ou une galactographie peut être
nécessaire en complément pour assurer le diagnostic.
TECHNIQUE D'EXAMEN :
Le sein est comprimé pendant
quelques secondes par un mammographe pour assurer la
meilleure visibilité de la glande mammaire.
OSTEODENSITOMETRIE :
Ce procédé radiographique permet de
quantifier le calcium dans les os.
OSTEOPOROSE FEMININE
L’ostéoporose
- est une maladie, caractérisée par
une diminution de la masse osseuse
et une détérioration micro-architecturale
du tissu osseux, qui entraîne une augmentation
de la fragilité osseuse et du risque
de fracture (World Health Organization
(WHO), 1994).
- atteint 200 millions de femmes
dans le monde, 1/3 de femmes âgées de 60 à 70 ans, 2/3 de femmes âgées de 80
ans et plus.
La survenue d’une fracture vertébrale ostéoporotique
augmente considérablement le risque de survenue d’une nouvelle fracture.
- chez la femme atteinte de fracture
vertébrale, le risque d’une nouvelle fracture vertébrale est cinq fois plus
grand et le risque d’une fracture de l’extrémité supérieure du fémur est deux
fois plus grand (Black et al., J Bone Miner Res 1999 – elton et al, Osteoporos Int 1999).
- une femme sur cinq subira une
nouvelle fracture vertébrale durant l’année qui suit cette fracture (Lindsay et
al., JAMA, 2001).
- la survenue d’une fracture
vertébrale double le risque de fracture du col du fémur.
Le diagnostic
clinique de fracture vertébrale ostéoporotique
est difficile
- car la
plupart des fractures vertébrales passe cliniquement inaperçue.
- car une diminution
de hauteur de la patiente n’est le plus souvent détectée qu’à partir de
- aussi,
les radiographies du rachis dorso-lombaire sont le
meilleur moyen d’identifier et de confirmer la présence de fractures
vertébrales.
Le rôle du radiologue,
dans la prise en charge de la fracture vertébrale ostéoporotique,
est à la fois simple et fondamental car
- un
diagnostic radiographique précoce suivi d’un traitement adapté devrait
permettre de prévenir la survenue des nouvelles fractures ostéoporotiques.
- des
traitements efficaces sont disponibles et peuvent réduire jusqu’à 50%
l’incidence des fractures vertébrales, de l’extrémité supérieure du fémur et
d’autres fractures.
OSTEOPOROSE MASCULINE
I – INTRODUCTION /
DEFINITION :
DEFINITION
(OMS) :
*
l’ostéoporose est définie comme une affection du squelette caractérisée par une
masse
osseuse basse et des altérations micro-architecturales
du tissu osseux conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse et à un
risque accru de fractures.
*
Fondée sur la comparaison DMO du patient / DMO moyenne d’une population
d’adultes jeunes du même sexe et de la même race : TSCORE.
TSCORE (= nombres d’écarts-types
en plus ou en moins / à
-
DMO normale
= T SCORE entre + 2,5 et – 1
-
OSTEOPENIE (DMO basse) = T SCORE
entre – 1 et – 2,5
-
OSTEOPOROSE = T SCORE inférieure à – 2,5
*
Dans notre pays 1 femme / 4 et 1 homme / 8 souffrent d’ostéoporose.
Du fait du vieillissement de la population, l’incidence de
cette maladie est en constante augmentation.
*
Son importance sur le plan de
La
gravité des fractures de l’Extrémité Supérieure du Fémur (ESF) a conduit à s’intéresser à l’OSTEOPOROSE
masculine, et les études épidémiologiques récentes ont montré que 30% des
fractures de l’ESF et 20% des tassements vertébraux
survenaient chez l’homme.
L’incidence des tassements vertébraux chez l’homme est
identique à celle de chez la femme après 80 ans.
è L’OSTEODENSITOMETRIE est l’examen clé pour dépister une population
à haut risque de fracture.
II – EPIDEMIOLOGIE
DE L’OSTEOPOROSE ET DES FRACTURES :
A – EXTREMITE
SUPERIEURE DU FEMUR (ESF) :
* Age > 50 ans : 6 à 10% de
fractures chez l’homme (contre 17% chez la femme).
*
Age moyen de survenue : 73,1 ans = âge moyen d’espérance de vie.
* morbidité importante ainsi que la
mortalité au 1er mois : 10-14% chez l’homme (contre 5% chez la
femme).
NB : en l’absence d’intervention thérapeutique
spécifique : les fractures de l’ESF seront
multipliées par 2 – 3 dans 30 ans.
B – TASSEMENTS
VERTEBRAUX :
*
Une étude européenne récente, montre que la prévalence de ces fractures est
identique dans les deux sexes.
*
Etude aux USA (sur 151 986 patients hospitalisés pour fracture en tre 1986 et 1989) :
-
171/100000 femmes
-
99/100000 hommes
C – FRACTURES
PERIPHERIQUES :
*
Avant-bras : 10 à 15 %
*
Cotes
*
Humérus proximal, cheville…
III – FACTEURS DE
RISQUE ET ETIOLOGIES DE L’OSTEOPOROSE MASCULINE :
A – FACTEURS
DE RISQUE IDENTIFIES :
1)
AGE AVANCE :
Le taux de perte osseuse augmente avec
l’âge.
Le pic de masse osseuse étant
habituellement plus élevé chez l’homme et la perte osseuse accélérée débutant
plus tardivement expliquent l’âge d’apparition de l’ostéoporose
, après 70 ans.
2)
MAUVAISES HABITUDES DE VIE :
Accélèrent
la perte de la masse osseuse.
* un régime alimentaire pauvre en calcium et
en vitamine D et une insuffisance d’activité physique (durant l’enfance
et/ou l’adolescence) nuisent au développement d’un bon capital osseux.
* forte consommation de boissons alcoolisées (+
de 2 / jour) ou fortement caféinées (+ de 3 /
jour).
* tabagisme.
3)
FAIBLE TAUX D’HORMONES SEXUELLES :
(Mécanisme
encore mal connu) ; plusieurs études ont montré qu’un faible taux de
testostérone est associé à une masse osseuse plus faible.
-
donc une puberté tardive (associée à une production de
testostérone retardée) entraînant un impact négatif sur le développement de la
masse osseuse.
-
de plus, la production de ces hormones sexuelles diminue avec l’âge, pouvant
expliquer l’apparition de l’ostéoporose chez les hommes âgés.
-
un faible taux d’hormone est parfois décelé chez des hommes jeunes, pouvant
alors conduire à un traitement hormonal substitutif (dans le but de prévenir et/ou
de traiter l’ostéoporose).
4) FACTEURS GENETIQUES :
Plusieurs
facteurs de risque individualisé pourraient, en réalité, correspondre au
facteur de l’hérédité (puberté tardive, mal absorption de la vit. D, tendance à
une production diminuée d’hormones sexuelles…).
B – OSTEOPOROSE
PRIMITIVE :
-
Etiologie inconnue.
-
Participation
génétique très probable.
-Touche
l’homme jeune entre 30 et 60 ans (60% des ostéoporoses masculines).
C – CAUSES
D’OSTEOPOROSE SECONDAIRE :
1) PATHOLOGIES GENERALES :
(par ordre de fréquence) :
*
Hypercortisolisme (Sd cushing) +++
*
Ethylisme chronique +++
* Hypogonadisme (Hypogonadisme Hypogonadotrope- Panhypopituitarisme – Sd de klinefelter –
Insuffisance testiculaire)
* troubles gastro-intestinaux
entraînant un défaut d’aborption (maladie de CROHN,
maladie coeliaque, chirurgie gastrique).
* Polyarthrite rhumatoïde
* Hyperthyroïdie
* Hyperparathyroïdie
* désordres rénaux chroniques
* Cirrhose éthylique ou non
* pancréatite chronique
* Hypercalciurie
idiopathique
* Mastocytose
systémique
* Sd de
MARFAN
*
transplantation d’organe
*
immobilisation prolongée
2) CAUSES MEDICAMENTEUSES :
*
Corticostéroïdes
*
Anticonvulsivants : DILANTIN*, barbituriques
*
Héparine (pendant plus de 3 mois)
*
hormones thyroïdiennes à dosage inadéquat
*
supplément de GnRH (gonadotrophine)
*
traitement de chimiothérapie (METHOTREXATE*)
*
antiacides contenant de l’aluminium (MAALOX*)
3) DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS :
*
Ostéopathies malignes (Métastases, Myélome, Hémopathies)
*
Ostéodystrophie rénale
*
Ostéomalacie
*
Hyperparathyroïdie primitive
IV – SUR LE PLAN
PRATIQUE DIAGNOSTIQUE :
1.
Connaître les antécédents personnels du malade :
*
Hypogonadisme ; hypercorticisme ; néphropathies ; polyarthrite…
*
Les facteurs de risque de déperdition osseuse :
(alcool, tabac, maigreur (évoquant une carence d’apport).
*
Les signes fonctionnels : localisations des douleurs et des
fractures…
2. Bilan à
réaliser après le diagnostic d’une ostéoporose :
*
bilan biologique standard
*
phosphatases alcalines
*
électrophorèse des protides plasmatiques
*
calcémie, calciurie / 24h
*
phosphorémie, phosporurie /
24h
- et selon l’orientation clinique :
*
parathormonémie (PTH)
*
cortisol plasmatique
*
25 OH Vit D
*
ferritinémie
*
bilan thyroïdien (TSH)
*
testostéronémie
*
FSH / LH
-
radiographies du rachis dorsal et lombaire F + P (à la recherche de tassements
vertébraux)
- absorptiométrie bi photonique (mesure de
V – TRAITEMENT DE
L’OSTEOPOROSE :
A – DETERMINER
LES PATIENTS A TRAITER EN FONCTION DU RISQUE FRACTURAIRE :
1) DENSITOMETRIE
OSSEUSE : (par ordre de fréquence) :
Un TSCORE < - 2,5
sur l’ESF constitue un seuil logique d’intervention
diagnostique.
2)RISQUE RELATIF DE FRACTURE EN FONCTION DU CONTEXTE CLINIQUE ET DE
L’AGE :
-
homme > 70 ans
-
ration calcique et vitaminique
-
risque de chute (cécité, maladies neurosensorielles…)
-
mode de vie : alcool, tabac, corticothérapie
3)PATHOLOGIE PRE-EXISTANTE FAVORISANT
B – TRAITEMENT
PREVENTIF :
- Apport en calcium et Vit. D.
- Activités sportives régulières
- Prévention des risques de chutes
traumatiques.
-
Penser à réaliser une densitométrie osseuse devant :
Toute fracture périphérique
survenant chez
Un homme > 70 ans, atteint de
pathologie(s) sévère(s)
(neurologique,
rhumatismale, cardio-respiratoire…)
C – TRAITEMENT
DE L’OSTEOPOROSE MASCULINE :
PAS DE CONCENSUS
ETABLI…
a) OSTEOPOROSE
IDIOPATHIQUE :
(Représentant 60% des ostéoporoses selon
les études réalisées sur 2 ans)
* Un
traitement par Etidronate (DIDRONEL*° 400 Mg /
J /2 semaines suivi d’un ttt par calcium
et vitamine D pendant 76 jours a montré :
-
une augmentation
significative de la densitométrie osseuse lombaire
(4%).
-
mais seulement un maintien de
* un
traitement seul par calcium/vit D n’a pas
montré d’augmentation de la densité osseuse, mais une stabilisation.
(mais certaines études ont montré
un léger gain de la masse osseuse de 0,9% / an sous CALCIUM/Vit D).
* un
traitement par Edidronate sur 2 ans a montré un gain
osseux lombaire de 7% (plusieurs études).
b) OSTEOPOROSE
SECONDAIRE :
1.
Tubulopathies proximales idopathiques
(20%) : TPI
* un
traitement par CALCITRIOL et PHOSPHORE,
pour les TPI modérées, a montré :
Une
augmentation significative de la densitométrie
osseuse lombaire d’environ 4% / an
(selon l’étude de AMOR et al).
2.
Hypercalciurie idiopathique (10%¨)
* un
traitement par hydrochlorothiazide n’a pas permis
d’augmenter la masse osseuse mais de la stabiliser.
3.
Hypogondadisme (5%)
* un traitement par la testostérone
n’a pas mis en évidence une augmentation de la masse osseuse (études avec une
population trop faible).
EN CONCLUSION
Il existe un regain
d’intérêt de l’ostéoporose masculine dû au vieillissement progressif de la population
et une meilleure prise en charge des pathologies susceptibles d’induire une
déperdition osseuse.
L’incidence des
complications fracturaires est en augmentation.
Selon certaines études épidémiologiques réalisées entre 1972
et 1984, l’incidence a augmenté de 40% et l’augmentation provisionnelle entre
1987 et 2006 est de 70%.
Les études réalisées montrent que les différentes
thérapeutiques mises en œuvre en fonction du diagnostic étiologique retenu
permettent de maintenir ou d’augmenter la densité minérale osseuse au rachis
lombaire.
Les deux
traitements à l’origine d’une augmentation significative de
1 – étidronate (DIDRONEL*), l’alendronate
(FOSAMAX*) pour l’ostéoporose idiopathique.
2 –
l’association phosphore-calcitriol pour les tubulopathies proximales idiopathiques.
Seul l’ALENDRONATE a depuis peu l’AMM dans l’indication des
ostéoporoses masculines.